Powered by Invision Power Board

  Reply to this topicStart new topicStart Poll

> Про рак, медицина, наука
rezirrr
Отправлено: Фев 5 2014, 21:07
Quote Post


Админ
***

Группа: Администраторы
Сообщений: 1075
Пользователь №: 1
Регистрация: 21-Декабря 13
Из: Саратов
Статус: Offline

Репутация: 7




О данном разделе читать тут: Ссылка

Немного о причинах возникновения и развитии рака.

Термины.

Онкология — наука, изучающая опухоли (ονκος — «опухоль» и λόγος — «учение»). Живой организм никак не может «болеть онкологией», как и геологией или филологией. Живой организм может болеть, иметь диагноз «рак», или развивать доброкачественные или злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли — разрастания в тканях тела, не мешающие функции ткани или органа.

Злокачественные (рак) — врастающие в соседние или дистанционные ткани и органы, и нарушающие работу их и всего организма в целом. И теми, и другими занимается онкология.

Теперь про то, как и почему эти опухоли развиваются. Для начала разберем образование и работу здорового организма.

Откуда появляется и как растет организм?

Все знают, что всё живое размножается (а если многоклеточное — то и растет) с помощью деления клеток. Мало кто представляет, насколько это сложный и тщательно контролируемый клеткой процесс. Все многоклеточные организмы когда-то были одной клеткой, которая размножилась делением (митозом). Первая клетка человека, как и многих других живых организмов, называется зиготой и получается при слиянии папимаминых «полуклеток», или гамет (сперматозоида и яйцеклетки). Появившаяся на свет зигота синтезирует точную копию своего генетического материала (ДНК) и раздает копии по двум дочерним клеткам, которые, в свою очередь, тоже создадут копию своей ДНК и поделятся на две новые клетки. Количество клеток будет увеличиваться в геометрической прогрессии, и все клетки будут содержать точную копию ДНК самой первой клетки — зиготы.

На самых первых стадиях развития эмбриона клетки не так уж и сильно отличаются друг от друга. Через некоторое время клеток становится много, и новопроизведенные клетки начинают дифференцироваться, или специализироваться — в них включаются ранее спавшие гены, ответственные за развитие тех или иных характеристик, и тормозятся гены, отвечающие за постоянное деление. Клетки превращаются из однообразных в специфические — клетки хряща, кости, мозга и так далее, образуются ткани и органы. Узкоспециализированные клетки перестают постоянно делиться и начинают выполнять конкретные функции (например, организуют потовую железу и выделяют пот, или сливаются в одно мышечное волокно).

Могут ли здоровые клетки делиться бесконечно?

Количество делений любой специализированной клетки ограничено: каждая клетка может поделиться определенное количество раз,— скажем, пятьдесят. Ограничение поддерживается специальными участками на концах молекулы ДНК — теломерами, которые по мере копирования ДНК постепенно разрушаются и укорачиваются до такой степени, что полноценное копирование невозможно, клетка получает сообщение об ошибках в митозе, перестает делиться и со временем умирает. Фермент под названием теломераза может удлинять теломеры, но лишь до определенной степени и в обычных специализированных клетках неактивен. Считается, что укорачивание теломер и активность теломеразы определяют старение. Сразу замечу для тех, кто хочет купить в интернете порошок теломеразы, принимать его по утрам и жить вечно – во-первых, не факт, что теломераза пролезет в ваши клетки и будет там активна, а во-вторых, вы точно не хотите, чтобы ваши клетки постоянно делились, а почему — об этом я расскажу ниже.

Еще один важный процесс, определяющий судьбу клетки — самоубийство, или апоптоз. Если клетка состарилась, или же чувствует, что что-то не так, то может саморазобраться на удобно упакованные мешки с мусором, которые благополучно усваиваются соседями или клетками иммунитета.

Откуда клетка знает, когда ей делиться, а когда — специализироваться?

Вопрос это довольно сложный, ибо все клетки организма имеют одну и ту же ДНК — помните, как в зиготе? Включение и выключение нужных генов, диктующих клетке чем заниматься — делением или специализацией - определяется сложносочиненными взаимодействиями между регуляторыми белками и генами. В большинстве случаев клетка получает информацию с поверхности внешней мембраны или внутренних отделов через рецепторы, информация передается по цепочке белков геному и клетка определяет, включать или выключать деление.

1. Факторы, тормозящие деление клетки:

а) Ошибки в копировании ДНК, или в самом процессе деления, то есть точного распределения двух копий ДНК по двум дочерним клеткам. И да, у клетки есть методы проверки и исправления этих ошибок, но иногда они не помогают. Так образуются мутации — повреждения генов, которые могут изменить, в частности, участки, ответственные за регулирование их работы (включение и выключение). Это особенно важно для понимания, как образуется опухоль — чувствуете, куда я клоню?

б) Соседство с другими клетками и контакт с основой ткани (подложкой). Если вокруг тесно и полно других клеток, деление тормозится и клетка начинает специализацию. Если клетка теряет контакт с основой, к которой ей полагается прикрепляться, деление тормозится и может начаться апоптоз.

в) Недостаток питания. Питание в ткани поступает по кровеносным сосудам, и если клетки расплодились слишком сильно, так, что теряют связь с капиллярами, выход у них один — апоптоз.

2. Факторы, стимулирующие деление:

а) Определенные гормоны, например, гормоны роста — химические вещества, производимые гормональными железами и выделяемые в кровь. Вещества реагируют с рецепторами и запускают деление.

б) Отсутствие клеток-соседей (например, травма или повреждение).

В нашем учебнике пишут, что за процессы деления-торможения-апоптоза отвечают более 170 генов (если кто-то из специалистов может назвать более точную цифру — пожалуйста, назовите). Одни гены могут быть спящими и ждать сигнала, чтобы запустить митоз, когда, например, клетка контактирует с гормоном роста, а другие — постоянно активными и тормозящими деление, чтобы предотвратить чрезмерное уплотнение клеток.

Ошибка в копировании ДНК — мутация

Как я уже заметил выше, ошибки при копировании ДНК случаются. Клетка может исправить их, а может и не заметить — и тогда ошибка станет узаконенным нарушением в структуре гена, или мутацией. Мутация копируется в дочерние клетки, и все потомство станет получать копии ДНК с мутированным геном. Многие мутации никак не влияют на работу генов, но для нас сейчас важно запомнить, что такая ошибка может сделать выключенный навсегда ген включенным, или наоборот — выключить постоянно активный ген.

Мутации могут случиться в любом участке ДНК, но к образованию опухоли приводят поломки в генах, ответственных за рост, деление и специализацию клетки, а также включение апоптоза. Генов этих, как написано выше, не один и не два, и неспроста — если в здоровой клетке мутация включит один из молчащих генов, ответственных за деление, то продукт другого гена почувствует повышенную плотность клеток вокруг и запустит апоптоз.

Опухоль — результат накопления нескольких мутаций.

Опухоль не возникает за один день. Новообразование — результат многоступенчатого процесса, в котором клетка постепенно накапливает мутации, затрагивающие важные для регуляции митоза гены. В основе любой опухоли всегда всего одна клетка, которая накапливает критическое количество мутаций. Все вместе мутации отключают контроль за делением и клетка «слетает с тормозов». Накопление поломок — процесс небыстрый, и именно поэтому опухоли развиваются у людей в возрасте (или реже у младенцев, если какое-то количество мутаций было накоплено в ДНК гамет). Часто опухоли остаются доброкачественными — все зависит от количества и качества накопленных мутаций. Развитие каждой опухоли индивидуально и может быть быстрым, если мутации возникают в критических для деления генах, или медленным, если сначала мутируют гены, не играющие в контроле деления большой роли. Во многих злокачественных опухолях разного происхождения находят мутации в сходных генах. Все злокачественные опухоли развиваются по сходному принципу — сначала клетки теряют контроль над делением, перестают специализироваться и начинают вести себя как зигота и самые первые клетки эмбирона, а в конце развития болезни теряют контакт с изначальной тканью и проникают в другие ткани и органы. Обычно опухоль образуется по такой схеме:

1) Клетка перестает принимать сигналы плотности от соседей, сигналы от ростовых факторов или гормонов и делится в их отсутствии или в присутствии анти-ростовых факторов. Это может случиться при поломке, например, рецептора — он или связывается с гормоном так прочно, что подает сигналы беспрерывно, или изменяется так, что подает сигналы вообще без гормона.

2) Активизируется ген теломеразы — она производится в больших количествах и снимает лимит на 50 делений, отменяя старение.

3) Ломается механизм, запускающий апоптоз.

4) Клетка выделяет стимуляторы, которые обеспечивают рост капилляров в центр опухоли.

5) Ломается механизм, тормозящий деление в остутствии связи с подложкой. Это самая тяжелая стадия развития опухоли — клетки отрываются от родной ткани, путешествуют по кровотоку, прикрепляются в других органах и образуют дочерние опухоли (метастазы).

Поломки могут происходить в любом порядке, за исключением пункта 5 — обычно это финальная стадия развития злокачественной опухоли.

Рак — не прямое наследственное и не метаболическое заболевание (хотя предрасположенность — некоторые мутации в специфических генах - унаследовать можно, и тогда развитие опухоли пойдет быстрее и с несравнимо большей вероятностью), а результат длительного накопления определенных поломок. Путь развития каждой опухоли индивидуален, однако мутации в важных для контроля над митозом генах обнаруживаются в злокачественных образованиях самого разного происхождения.

Почему возникают мутации?

Сам процесс копирования ДНК не идеален. Ферменты, занимающиеся воспроизведением ДНК, совершают ошибки — нечасто, но совершают, потому что иногда мутации оказываются не вредными, а вовсе и полезными, и позволяют организму удачно размножиться, оставить потомство и сделать вклад в эволюционный процесс. Вредные мутации — к сожалению, неизбежный побочный эффект таких ошибок.

Некторые вирусы — например, ретровирусы (из известных — ВИЧ), могут вызывать перестройки генетического материала внутри молекулы ДНК, что также является мутацией. Известны несколько вирусов (например, Вирус Саркомы Рауса), которые содержат в себе специальный ген, принудительно включающий клеточное деление — инфекция такими вирусами стимулирует образование опухолей и ускоряет формирование рака.

Мутации могут также возникать под влиянием химических или физических агентов - мутагенов. Мутагены или напрямую нарушают структуру ДНК, или образуют свободные радикалы — особо активные окислители, вступающие в реакцию с составляющими блоками генов. Это солнечный и искусственный ультрафиолет, ионизирующее излучение (радиация; микроволны и радиоволны к нему не относятся), сигаретные смолы и вообще многие продукты горения,некоторые выхлопы вредных производств.некоторые чистые химические вещества (для которых мутагенная активность показана экспериментально, а не из списков, написанных людьми в шапочках из фольги).

Как лечат раковые опухоли?

Можно заблокировать деление клетки — этим занимается химиотерапия. Традиционное лечение заключается в ковровой блокировке митоза всех клеток, которые собираются делиться в настоящий момент — не только раковых, но и, например, клеток волосяных луковиц (волосы постоянно растут), клеток желудочного эпителия (он постоянно обновляется). Поэтому люди теряют волосы и вообще плохо себя чувствуют — цель химиотерапии убить всё что шевелится, а потом дать возможность восстановить убитое из того, что осталось.

Можно заблокировать рост капилляров и лишить опухоль питания, этим, например, занимается лекарство Авастин.

Облучение опухоли в высоких дозах напрямую разрушает ДНК до такой степени, что даже раковая клетка умирает.

Хирургическим способом можно удалить небольшую, еще не начавшую метастазировать опухоль и окружающие ткани.

Иммунная наша система сама по себе, как вы понимаете, в случае раковых заболеваний практически бессильна — просто не обучена атаковать свои же собственные клетки.

В современном мире существуют и специализированные лекарства, лечащие опухоли какого-то конкретного происхождения. Например, Gleevec лечит специфический вид лейкемии, а Herceptin — некоторые виды рака груди.

Терапию раковой опухоли можно подобрать индивидуально — проанализировать конкретного пациента, изучить, какие мутации произошли в опухоли, найти мишени на поверхности раковых клеток, и атаковать именно их специфическими антителами.

А что ученые?

Ученые изучают. Не только сам "рак", но и как работают гены, какие ферменты и другие белки регулируют их работу, какой рецептор как активируется, какой сигнал как передается и куда. Изучают апоптоз и образование кровяных сосудов — если раковые клетки ввести в апоптоз, то иммуная система справится с ними сама. Gleevec — результат такой направленной работы. Ищут специфические лекарства, блокирующие специфические поломанные рецепторы или мутировавшие гены, убивающие только опухолевые клетки, как Gleevec. Всё это — огромная работа, и каждая лаборатория, проработавшая, скажем, с одним белком или геном пять лет, добавляет в базу знаний только маленькую каплю. Прогресс, однако, весьма заметен и надеемся, что не остановится.

Что делать и как предотвратить?

Максимально растянуть процесс накопления мутаций: сократить в своей жизни количество свободных радикалов и оксидантов. Не усердствовать с солнцем и курением (лучше вообще бросить). Увеличить в жизни количество естественных блокаторов оксидантов — антиоксидантов, которыми являются красные, желтые, пурпурные и оранжевые пигменты растений, например. Это означает, что нужно есть побольше помидоров, тыквы, мандаринов, ягод и вообще всего растительного и ярко окрашенного. Обладающие антиоксидантной активностью каротиноиды, например, имеют свойство накапливаться в организме, например в жировой прослойке под кожей — там они защищают от ультрафиолета. Предпочтение лучше отдавать натуральным источникам антиоксидантов (овощам и фруктам), так как передозировка, возможная при приеме таблеток, скорее вредна, чем полезна.

Поменьше вестись на разные разводки с гомеопатией, установками для святой воды и торсионными полями — на сэкономленные время и деньги лучше купить себе малины и зеленого чая.

Вирусы, способные ускорять развитие рака, передаются половым путем или при переливании крови — тут вроде понятно что делать, чтобы не заразиться. От вируса папилломы, который может способствовать развитию рака шейки матки, существует прививка.

На ранних стадиях, пока опухоль не вышла за пределы ткани-родоначальника, большое количество онкозаболеваний хорошо излечивается! Поэтому очень важна ранняя диагностика. Пройдите обследование, особенно если вы находитесь в группе риска (например, курите много лет, когда-то работали на вредном производстве без защиты или у близких родственников был рак — т.е. есть вероятность, что вы могли унаследовать некоторые начальные мутации).
user posted image
Примерно так. Специалисты — пожалуйста, добавляйте или уточняйте.
Всем удачи и доброго здоровья.


--------------------
Спам? Оскорбления? Пишите мне, разберемся user posted image
100 сообщений - изменяй репутацию пользователям
500 сообщений - поставь свой уникальный статус
PMUsers Website
Top
e-vred
Отправлено: Фев 5 2014, 21:19
Quote Post


Пользователь
**

Группа: Пользователи
Сообщений: 87
Пользователь №: 242
Регистрация: 19-Января 14
Статус: Offline

Репутация: 0




Вообще, рак - это злокачественная опухоль из эпителильной ткани, злокачественных опухолей, которые раком не являются довольно много, как то саркомы (из соединительной, костной, мышечной, жировой тканей), глиобластомы (нервной) и тд. Кстати, у Жанны Фриске как раз не рак, а глиобластома.
Так же насчёт доброкачественных опухолей - в хависимости от размеров они могут приводить к большим проблемам, если расположены например в полости черепа или спинномозгового канала.
PMEmail Poster
Top
rezirrr
Отправлено: Фев 5 2014, 21:31
Quote Post


Админ
***

Группа: Администраторы
Сообщений: 1075
Пользователь №: 1
Регистрация: 21-Декабря 13
Из: Саратов
Статус: Offline

Репутация: 7




Цитата (e-vred @ Фев 5 2014, 21:19)
Вообще, рак - это злокачественная опухоль из эпителильной ткани, злокачественных опухолей, которые раком не являются довольно много, как то саркомы (из соединительной, костной, мышечной, жировой тканей), глиобластомы (нервной) и тд. Кстати, у Жанны Фриске как раз не рак, а глиобластома.
Так же насчёт доброкачественных опухолей - в хависимости от размеров они могут приводить к большим проблемам, если расположены например в полости черепа или спинномозгового канала.

Не могу ничего дельного ответить, тк далёк от медицины. Но спасибо за информацию)


--------------------
Спам? Оскорбления? Пишите мне, разберемся user posted image
100 сообщений - изменяй репутацию пользователям
500 сообщений - поставь свой уникальный статус
PMUsers Website
Top
0 Пользователей читают эту тему (0 Гостей и 0 Скрытых Пользователей)
0 Пользователей:

Topic Options Reply to this topicStart new topicStart Poll


 


Мобильная версия